Kamis, 07 Juni 2018

Penyakit Asma, Tanda Gejala, Penyebab dan Pengobatan

Penyakit Asma, Tanda Gejala, Penyebab dan Pengobatan

Pengertian Asma


Asma adalah kelainan berupa inflamasi kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang dapat menimbulkan gejala mengi, batuk, sesak napas dan dada terasa berat terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversible baik dengan atau tanpa pengobatan (Depkes RI, 2009).

Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan sel dan elemennya, di mana dapat menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Gejala tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (PDPI, 2003).

Asma merupakan penyakit jalan napas obstruktif intermiten yang bersifat reversible di mana trakea dan bronkus berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu yang ditandai dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi (Smeltzer & Bare, 2002).

Penyebab Asma


Terdapat tiga proses yang menyebabkan pasien mengalami asma yaitu sensitisasi, inflamasi dan serangan asma. Ketiga proses ini dipengaruhi oleh dua faktor yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan.

a. Sensitisasi


Yaitu individu dengan risiko genetik (alergik/atopi, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin dan ras) dan lingkungan (alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga) apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan menimbulkan sensitisasi pada dirinya. Faktor pemicu tersebut adalah alergen dalam ruangan: tungau, debu rumah, binatang berbulu (anjing, kucing, tikus), jamur, ragi dan pajanan asap rokok.

b. Inflamasi


Yaitu individu yang telah mengalami sensitisasi, belum tentu menjadi asma. Apabila telah terpajan dengan pemacu (enhancer) akan terjadi proses inflamasi pada saluran napas. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hipereaktivitas. Faktor pemacu tersebut adalah rinovirus, ozon dan pemakaian β2 agonis.

c. Serangan asma


Yaitu setelah mengalami inflamasi maka bila individu terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (Depkes RI, 2009).

Faktor pencetus asma adalah semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik, udara dingin, histamin dan metakolin.

Secara umum faktor pencetus serangan asma adalah:

Alergen

Alergen merupakan zat-zat tertentu yang bila dihisap atau dimakan dapat menimbulkan serangan asma seperti debu rumah, tungau, spora jamur, bulu binatang, tepung sari, beberapa makanan laut (Muttaqin, 2008). Makanan lain yang dapat menjadi faktor pencetus adalah telur, kacang, bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan dan susu sapi (Depkes RI, 2009).

Infeksi saluran pernapasan

Infeksi saluran napas terutama disebabkan oleh virus. Diperkirakan dua pertiga pasien asma dewasa serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran pernapasan (Muttaqin, 2008). Asma yang muncul pada saat dewasa dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti adanya sinusitis, polip hidung, sensitivitas terhadap aspirin atau obat-obat Anti-Inflamasi Non Steroid (AINS), atau dapat juga terjadi karena mendapatkan pemicu seperti debu dan bulu binatang di tempat kerja yang mengakibatkan infeksi saluran pernapasan atas yang berulang. Ini disebut dengan occupational asthma yaitu asma yang disebabkan karena pekerjaan (Ikawati, 2010).

Tekanan jiwa

Faktor ini berperan mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya, ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Muttaqin, 2008). Ekspresi emosi yang dimunculkan secara berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus asma (Depkes RI, 2009).

Olahraga/kegiatan jasmani yang berat

Serangan asma karena exercise (Exercise Induced Asthma/EIA) terjadi segera setelah olahraga atau aktivitas fisik yang cukup berat. Lari cepat dan bersepeda merupakan dua jenis kegiatan paling mudah menimbulkan serangan asma (Muttaqin, 2008).

Obat-obatan

Pasien asma biasanya sensitif atau alergi terhadap obat tertentu (Muttaqin, 2008). Obat tersebut misalnya golongan aspirin, NSAID, beta bloker, dan lain-lain (Depkes RI, 2009)

Polusi udara

Pasien asma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik atau kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal serta bau yang tajam (Muttaqin, 2008).

Tanda dan Gejala Asma


Gejala asma bersifat episodik, berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada. Gejala biasanya timbul atau memburuk terutama malam atau dini hari (PDPI, 2003). Setelah pasien asma terpajan alergen penyebab maka akan timbul dispnea, pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan berusaha mengerahkan tenaga lebih kuat untuk bernapas. Kesulitan utama terletak saat ekspirasi, percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi namun sulit untuk memaksa udara keluar dari bronkiolus yang sempit karena mengalami edema dan terisi mukus. Akan timbul mengi yang merupakan ciri khas asma saat pasien berusaha memaksakan udara keluar. Biasanya juga diikuti batuk produktif dengan sputum berwarna keputih-putihan (Price & Wilson, 2006).

Tanda selanjutnya dapat berupa sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala-gejala retensi karbon dioksida (berkeringat, takikardi dan pelebaran tekanan nadi). Pada pasien asma kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat dan mengancam nyawa, dikenal dengan istilah “status asmatikus”. Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespon terhadap terapi konvensional, dan serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam (Smeltzer & Bare, 2002).

Asma dapat bersifat fluktuatif (hilang timbul) yang berarti dapat tenang tanpa gejala tidak mengganggu aktivitas tetapi dapat eksaserbasi dengan gejala ringan sampai berat bahkan dapat menimbulkan kematian (Depkes, 2009).

Gejala asma dapat diperburuk oleh keadaan lingkungan seperti perubahan temperatur, terpapar bulu binatang, uap kimia, debu, serbuk, obat-obatan, olahraga berat, infeksi saluran pernapasan, asap rokok dan stres (GINA, 2005).

Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, pada asma alergik biasanya disertai pilek atau bersin. Meski pada mulanya batuk tidak disertai sekret, namun dalam perkembangannya pasien asma akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih dan terkadang purulen. Terdapat sebagian kecil pasien asma yang hanya mengalami gejala batuk tanpa disertai mengi, yang dikenal dengan istilah cough variant asthma (Sundaru, 2009).

Klasifikasi Asma


Terdapat jenis-jenis asma menurut Smeltzer & Bare (2002) yaitu:

a. Asma alergik


Dapat disebabkan oleh alergen, misal serbuk sari, binatang, makanan dan jamur. Kebanyakan alergen terdapat di udara dan bersifat musiman, biasanya pasien juga memiliki riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medis eczema atau rhinitis alergik. Pajanan terhadap alergen mencetuskan asma. Anak-anak dengan asma alergik sering dapat mengatasi kondisi sampai masa remaja.

b. Asma idiopatik atau nonalergik


Jenis asma ini tidak berhubungan dengan alergen spesifik. Faktor seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Selain itu beberapa agen farmakologi juga dapat menjadi faktor seperti aspirin dan agen antiinflamasi nonsteroid lain, pewarna rambut, antagonis beta-adrenergik dan pengawet makanan. Serangan pada asma ini menjadi lebih berat dan sering, kemudian dapat berkembang menjadi bronkitis kronis dan emfisema.

c. Asma gabungan


Merupakan bentuk asma yang paling umum. Asma ini memiliki karakteristik dari bentuk alergik maupun idiopatik/nonalergik.

Dalam Pedoman Pengendalian Penyakit Asma oleh Depkes RI (2009) dijelaskan klasifikasi derajat asma sebagai berikut:

Patofisiologi Asma


Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan faktor lain berperan sebagai pencetus inflamasi saluran napas pada pasien asma (PDPI, 2003).

Inflamasi saluran napas pada pasien asma merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi yaitu terdapatnya obstruksi saluran napas yang menyebabkan hambatan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan (Sundaru, 2009).

Obstruksi pada pasien asma dapat disebabkan oleh kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkus yang menyempitkan jalan napas, pembengkakan membran yang melapisi bronkus dan pengisian bronkus dengan mukus yang kental (Smeltzer & Bare, 2002).

Asma dapat terjadi melalui dua jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE yang merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah yang besar, golongan ini disebut atopi.

Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka akan terjadi fase sensitisasi yang menyebabkan antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator.

Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Ini akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus dan spasme otot polos bronkiolus yang menyebabkan inflamasi saluran napas.

Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma (Rengganis, 2008).

Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi.

Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan pelepasan neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi (Rengganis, 2008).

Sistem saraf otonom mempersarafi paru, tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor pencetus maka akan meningkatkan pelepasan jumlah asetilkolin. Ini menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi (Smeltzer & Bare, 2002).

Penatalaksanaan Asma


Tujuan utama penatalaksanaan asma menurut PDPI (2003) adalah meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal kembali tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Terdapat tujuh komponen program penatalaksanaan asma yaitu:

a. Edukasi


Pengetahuan yang baik akan menurunkan angka kesakitan dan kematian. Tujuan dari seluruh edukasi adalah membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma. Edukasi terkait dengan cara dan waktu penggunaan obat, menghindari pencetus, mengenali efek samping obat dan kegunaan kontrol teratur pada pengobatan asma. Bentuk pemberian edukasi dapat berupa komunikasi saat berobat, ceramah, latihan, diskusi, sharing, leaflet, dan lain-lain (PDPI, 2003).

b. Menilai dan memonitor derajat asma secara berkala


Penilaian klinis berkala antara 1 – 6 bulan dan monitoring asma oleh pasien dilakukan pada penatalaksanaan asma. Ini dikarenakan berbagai faktor yaitu gejala dan berat asma berubah sehingga membutuhkan perubahan terapi, pajanan pencetus menyebabkan perubahan pada asma, dan daya ingat serta motivasi pasien perlu direview sehingga membantu penanganan asma secara mandiri. Pemeriksaan faal paru, respon pengobatan saat serangan akut, deteksi perburukan asimptomatik sebelum menjadi serius, respon pengobatan jangka panjang, dan identifikasi pencetus perlu dimonitor secara berkala (PDPI, 2003).

c. Mengidentifikasi dan mengendalikan faktor pencetus


Pasien asma ada yang dengan mudah mengenali faktor pencetus namun ada juga yang tidak dapat mengetahui faktor pencetus asmanya. Identifikasi faktor pencetus perlu dilakukan dengan berbagai pertanyaan mengenai beberapa hal yang dapat sebagai pencetus serangan seperti alergen yang dihirup, pajanan lingkungan kerja, polutan dan iritan di dalam dan di luar ruangan, asap rokok, refluks gastroesofagus dan sensitif dengan obat-obatan (PDPI, 2003).

d. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang


Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Obat-obatan asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas yang terdiri atas pengontrol dan pelega. Pengontrol merupakan medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.

Pengontrol (controllers) sering disebut pencegah yang terdiri dari (PDPI, 2003):

1) Glukokortikosteroid inhalasi
Merupakan pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma dan merupakan pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Berbagai penelitian menunjukkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan serta memperbaiki kualitas hidup.

2) Glukokortikosteroid sistemik
Pemberian melalui oral atau parenteral, digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat (setiap hari atau selang sehari), namun penggunaanya terbatas mengingat risiko efek sistemik yaitu osteoporosis, hipertensi, diabetes, katarak, glaukoma, obesitas dan kelemahan otot.

3) Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)
Merupakan antiinflamasi nonsteroid, menghambat pelepasan mediator dari sel mast melalui reaksi yang diperantai IgE yang bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel inflamasi tertentu (makrofag, eosinofil, manosit) serta menghambat saluran kalsium pada sel target. Pemberian secara inhalasi pada asma persisten ringan dan efek samping minimal berupa batuk dan rasa obat tidak enak saat melakukan inhalasi.

4) Teofilin
Teofilin merupakan bronkodilator yang memiliki efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Digunakan untuk menghilangkan gejala atau pencegahan asma bronkial dengan merelaksasi secara langsung otot polos bronki dan pembuluh darah pulmonal. Efek samping berupa mual, muntah, diare, sakit kepala, insomnia dan iritabilitas.

5) Agonis beta-2 kerja lama
Termasuk agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Memiliki efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil.

6) Leukotriene modifiers
Merupakan anti asma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan latihan berat. Selain itu juga memiliki efek antiinflamasi.

Pelega pada prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, batuk dan rasa berat di dada, serta tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.

Pelega (reliever) terdiri dari:

1) Agonis beta-2 kerja singkat
Golongan terdiri dari salbutamol, terbutalin, fenoterol dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral, pemberian inhalasi memiliki kerja lebih cepat dan efek samping minimal. Efek samping dapat berupa rangsangan kardiovaskular, tremor otot rangka dan hipokalemia.

2) Antikolinergik
Pemberiannya secara inhalasi, mekanisme kerjanya memblok efek pelepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit.

3) Adrenalin
Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat, bila tidak ada agonis beta-2 atau tidak merespon dengan agonis beta-2 kerja singkat. Pemberian secara subkutan harus hati-hati pada usia lanjut atau pada pasien gangguan kardiovaskuler.

Selain pemberian obat pelega dan pengontrol asma, beberapa cara digunakan sebagai terapi pelengkap untuk mempercepat proses penyembuhan asma seperti homeopati, terapi herbal, ayuverdik medicine, ionizer, osteopati dan manipulasi chiropractic, spleoterapi, teknik pernapasan Buteyko, akupuntur, hipnosis, dan lain-lain (PDPI, 2003). Salah satu terapi pelengkap untuk pasien asma adalah teknik pernapasan Buteyko. Teknik pernapasan ini didasarkan pada usaha mengembalikan cara bernapas yang benar pada pasien asma (Vitahealth, 2005).

e. Menetapkan terapi penanganan terhadap gejala


Terapi dilakukan sesuai dengan keadaan pasien, terapi ini dianjurkan kepada pasien yang memiliki pengalaman buruk terhadap gejala asma dan dalam kondisi darurat. Penanganan dilakukan di rumah pasien dengan menggunakan obat bronkodilator seperti β2-agonis inhalasi dan glukokortikosteroid oral (GINA, 2005)

f. Kontrol secara teratur


Penatalaksanaan jangka panjang harus memperhatikan tindak lanjut (follow up) teratur dan rujuk ke ahli paru untuk konsultasi atau penanganan lebih lanjut. Pasien dianjurkan untuk kontrol tidak hanya saat terjadi serangan akut, namun kontrol teratur sesuai jadwal yang telah ditentukan, interval berkisar 1-6 bulan tergantung pada keadaan asma. Ini dilakukan untuk memastikan asma tetap terkontrol dengan mengupayakan penurunan terapi seminimal mungkin (PDPI, 2003).

g. Pola hidup sehat


Dalam penatalaksanaan asma, pola hidup sehat sangat penting seperti melakukan olahraga secara teratur untuk meningkatkan kebugaran fisik, menambah rasa percaya diri dan meningkatkan ketahanan tubuh. Bagi pasien yang memiliki jenis asma dimana serangan timbul setelah exercise (Exercise-Induced Asthma/EIA) dianjurkan menggunakan beta-2 agonis sebelum melakukan olahraga. Berhenti atau tidak merokok dan menghindari faktor pencetus juga dapat dilakukan oleh pasien asma untuk mencegah terjadinya serangan asma (PDPI, 2003).

Artikel Terkait

This Is The Newest Post